+7(499) 653-97-91

Задать вопрос

Клинико-морфологические особенности старения кожи

Основные типы старения кожи

Выделяют два основных типа старения кожи: внутреннее (или хронологическое) и  внешнее (или фотостарение). Каждый из них имеет свои клинико-морфологические особенности. Стареющая, но не подвергавшаяся длительному воздействию солнечных лучей кожа характеризуется истончением, снижением эластичности и упругости, бледностью, наличием тонких поверхностных морщин. При фотостарении, которое может наблюдаться еще до появления признаков хронологического старения, кожа утолщается, грубеет, становится более сухой, в ней формируются глубокие морщины,  очаги пигментации. В отличие от хронологического старения, представляющего собой генетически опосредованный процесс, зависящий от прожитых лет, фотостарение напрямую зависит от степени воздействия УФО и генетически предопределенной степени пигментации кожи  и его, зачастую, рассматривают, как ускоренный процесс хронологического старения. Кожа открытых областей (лица, шеи, рук) подвергается воздействию окружающей среды, и происходящие в ней деструктивные процессы, вызванные, в частности, УФО, накладываются на процессы хронологического старения и тем самым ускоряют его развитие.

Особенности хронологического- и фотостарения кожи

 Несмотря на разную этиологию, оба типа старения имеют общие фундаментальные механизмы, связанные с нарушением гомеостаза основного структурного компонента кожи, составляющего 90% ее сухой массы – коллагена. Продукция коллагена у старых людей (80 лет и старше)  по сравнению с кожей молодых людей (18-29 лет) снижается примерно на 75%, а уровень деградации коллагена (как и при фотостарении) повышается  на 75%. Причем наблюдается параллельное снижение содержания коллагена I и III типов, уменьшение соотношения количества III типа коллагена к коллагену I типа, коррелирующее с возрастом человека. Однократное воздействие УФО на кожу в средних дозах (до ее легкого покраснения) приводит к снижению продукции коллагена на 80%. При этом возврат к норме наблюдается в течение 48-72 часов. При таком же, но неоднократном воздействии УФО подавление продукции коллагена продолжает оставаться на низком уровне в течение длительного времени. При хроническом действии УФО на кожу данные изменения становятся необратимыми. Изменения структуры, организации и содержания коллагена дермы, наблюдающиеся как при хронологическом, так и фотостарении приводят к нарушению опорного каркаса кожи и служат одной из основных причин образования морщин.

Следует отметить, что в фотоповрежденных областях общие для обоих типов старения кожи  признаки  усиливаются специфическими изменениями в ответ на УФО, в частности, массивным эластозом. В фотоповрежденной коже наблюдается 4-кратное увеличение продукции эластина и значительное снижение продукции микрофибрилл. Как следствие, происходит формирование неполноценных укороченных  эластических волокон. Одновременно с этим усиливается продукция протеогликана версикана, который в значительном количестве откладывается на образовавшемся эластическом материале. Эта массивная аккумуляция эластоидных масс в верхнем и среднем слоях дермы, наряду с повышенным разрушением в ней коллагена, является главным морфологическим признаком фотостарения кожи.

Роль фибробластов в старении кожи

Установлено, что в основе процессов, развивающихся в коже при старении, лежат фундаментальные изменения, связанные с основной клеточной популяцией дермы - фибробластами: их количеством, морфологией, функциональной активностью. При этом если для хронологического старения характерным является изменение и пролиферативной (способности к делению), и биосинтетической активности фибробластов дермы, то для фотостарения преимущественно – биосинтетической.    

Известно, что фибробласты  дермы -  это неоднородная клеточная популяция, включающая весь фибробластический дифферон от стволовой клетки (мультипотентной мезенхимальной стромальной клетки), прогениторных клеток (клеток-предшественников  фибробластов) до конечно дифференцированного фиброцита – являются основными эффекторами в физиологии кожи. Они контролируют состав и структуру межклеточного матрикса (МКМ) путем синтеза коллагена, эластина и основного вещества, а также путем участия в разрушении этих компонентов. Соответственно, нарушение физиологического баланса в этой клеточной популяции приводит к значительным изменениям как в микро-, так и макроструктуре кожи.

Таким образом, можно заключить: процесс старения кожи сводится к изменениям в популяции фибробластов дермы, снижению их пролиферативной и биосинтетической активности, что закономерно приводит к снижению количественного и качественного состава МКМ дермы. И прежде всего  эти изменения затрагивают основной структурный  белок дермы – коллаген. В результате, с увеличением возраста  наблюдается снижение продукции коллагена  (в среднем, в 3 раза), повышение уровня фрагментированного коллагена (в среднем, также  в 3 раза). Меняется и структура коллагена: он становится значительно более жестким и более беспорядочно   ориентированным. Этот существенный для кожи процесс еще более усугубляется необратимым изменением коллагенов за счет образования в них новых поперечных связей, роль которых выполняют так называемые AGE-продукты (продукты биохимических реакций между сахарами и аминогруппами коллагенов),  накапливающиеся с возрастом в МКМ.

Коллагеновый каркас и его роль в старении кожи

Состояние коллагенового матрикса, в свою очередь, оказывает значительное влияние на функции фибробластов. Так, исследования американских ученых показали, что физические свойства коллагеновых волокон оказывают непосредственное влияние на функциональную активность фибробластов дермы. В частности, фрагментация коллагенового матрикса (наблюдаемая при обоих типах старения) приводит к нарушению целостности коллагеновой сети МКМ, что сопровождается нарушением фокальных контактов между фибробластами и коллагеновыми волокнами, что, в свою очередь, лишает фибробласты возможности находиться в растянутом состоянии, которое является обязательным условием для их функциональной активности, включая синтез коллагена и других компонентов МКМ.  

Как следствие, фибробласты дермы теряют способность к растяжению, соответственно, снижается продукция ими коллагена. Одновременно с тем продукция металлопротеиназ  – ферментов, разрушающих коллаген, - напротив, увеличивается, что способствует еще большей дезорганизации коллагена. В результате создается порочный круг, поддерживающий механизмы старения кожи.

Заключение

Таким образом, наблюдающиеся при обоих типах старения изменения дермы непосредственно  связаны с ее основным клеточным компонентом – фибробластами и синтезируемым ими межклеточным матриксом. Несмотря на то, что фибробласты являются «архитекторами и строителями» матрикса, многостороннее влияние матрикса на фибробласты настолько значительно, что эти отношения правильнее рассматривать не как взаимодействие, а как взаимозависимость. Понимание же молекулярных механизмов и патофизиологии процессов, происходящих в коже при старении, дает возможность целенаправленно использовать существующие в эстетической медицине методы, и, соответственно, эффективно и безопасно корректировать сопровождающие старение структурные дефекты кожи.

(Более полную информацию можно найти  в статье: А.И.Зорина, Р.В.,  Р.В.Деев,  В.Л Зорин,  В.Р.Черкасов. Старение кожи, опосредованное фибробластами. Возможности терапевтической коррекции»  Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. №5, 2011, с. 43-51) 


30.04.2015